ОНКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МИОМЫ МАТКИ КАК КЛИНИЧЕСКОГО МАРКЁРА ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И РАКА ЭНДОМЕТРИЯ

Последние десятилетия во многих странах мира отмечается рост заболеваемости гормонозависимыми опухолями (ГЗО) репродуктивных органов, в том числе миомой матки (ММ), гиперпластическими процессами (ГПП) и раком эндометрия (РЭ). По данным литературы, рост заболеваемости злокачественными ГЗО матки и «омоложение» контингента заболевших происходят за счет лиц, имеющих эту опухоль в сочетании с ММ (Дикарева Л.В., 2003; Пряничникова А.В., 2005).
Цель исследования – изучить динамику заболеваемости ММ как раннего клинического маркера ГЗО гениталий.
Материал и методы. Проведено сплошное ретроспективное исследование с использованием материала ведущих гинекологических стационаров г. Астрахани за период с 1997 по 2006 г. Показатели заболеваемости ММ изучались по сведениям из медицинских карт амбулаторного и стационарного больного, протоколов операций, патогистологических заключений исследованного материала, данных УЗИ.
Результаты. Предполагаемый уровень заболеваемости ММ, рассчитанный на 100000 женского населения Астраханской области, за период с 1997 по 2006 г. увеличился с 197,2 0/0000 до 248,8 0/0000. Важно отметить, что наиболее интенсивный рост частоты заболевания ММ за изучаемый период отмечался в возрастной группе 15–34 года. Темп прироста показателя в данной группе за рассматриваемый срок составил 85,9 % (p<0,001). В последующих возрастных интервалах (35–44 и 45–49 лет) динамика роста частоты заболевания ММ существенно снизилась (темп прироста показателя 15,2 %, p<0,05 и 5,1 %, p>0,05 соответственно). А в возрастном интервале 50–54 года за изучаемый период обнаружена уже
явная тенденция к снижению показателя (темп убыли составил 33,9 %, p<0,001). Однако в возрастной группе женщин старше 55 лет вновь появилась отчетливая динамика роста частоты заболевания ММ (темп прироста показателя 120,6 %, p<0,001).

УРОВЕНЬ BCL-2 ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ ЭНДОМЕТРИЯ

При изучении проблем, связанных с гиперпластическими процессами в эндометрии, основное внимание уделяется исследованиям пролиферативной активности слизистой оболочки тела матки под воздействием гормонов. Развитие гиперплазии эндометрия возможно не только в результате повышенной пролиферации клеток, но и вследствие нарушения механизмов их
запрограммированной гибели. В регуляции апоптоза принимают участие различные факторы, в том числе протоонкоген bcl-2, который рассматривается как биологический маркер процесса клеточной гибели. Резистентность клеток к гибели путем апоптоза играет важную роль при раковом перерождении клеток и может проявляться еще на предраковых стадиях заболевания.
Целью исследования явилось изучение экспрессии продуктов гена bcl-2 в неизмененном и патологически измененном эндометрии.
Исследование продуктов гена bcl-2 в слизистой оболочке тела матки проводили с помощью иммуногистохимического метода. Всего было обследовано 185 пациенток в возрасте от 25 до 82 лет. Все больные были разделены на следующие группы: 62 пациентки с гистологическим диагнозом железистая гиперплазия эндометрия, 32 больных с плоскоклеточной метаплазией
эндометрия, 42 – с предраковыми изменениями в эндометрии, 34 страдали раком эндометрия.
Была выявлена существенная разница в экспрессии bcl-2 при гиперплазии, метаплазии и раке эндометрия.

ПАНАВИР В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИИ ЭНДОМЕТРИЯ

Рак тела матки приобрел к концу прошлого столетия статус ведущей онкогинекологической патологии не только в экономически развитых странах, но и странах третьего мира. Показатели международной онкологической статистики демонстрируют устойчивый рост возникновения рака тела матки у женщин различных возрастных групп (Заридзе Д.Г., Мень Т.Х., 2001; Greenlee R.T., 2004). В настоящее время нет сведений, подтверждающих или отвергающих роль HPV инфекции в развитии патологии эндометрия. Не стоит отвергать роль вирусной инфекции в развитии гиперпластических процессов и рака эндометрия, в час-
тности вируса папилломы человека 16, 18, 31, 33, 56-го генотипов, считающихся потенциально онкогенными, роль которых в развитии патологии некоторых отделов генитального тракта (шейки матки и влагалища) доказана. Выявление участия вирусной инфекции в развитии патологии эндометрия позволит обосновать целесообразность применения иммуномодулирующих и противовирусных препаратов в лечении патологии эндометрия.
Цель исследования – изучить роль HPV инфекции в развитии гиперпластических процессов и ракэндометрия и определить возможные пути коррекции.

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ПРОГНОЗА ОНКОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ
С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ В СОЧЕТАНИИ С МИОМОЙ МАТКИ

Взгляд на место гиперпластических изменений в эндометрии и миомы матки в ряду факторов, повышающих риск развития рака эндометрия, а также высокий удельный вес сочетанной патологии эндо- и миометрия делают актуальным поиск новых подходов к оценке риска развития рака эндометрия у больных с гиперпластическими процессами эндометрия и миомой матки. В связи с этим целью исследования явилась разработка математической модели прогноза риска развития рака эндометрия у больных с гиперплазией эндометрия и миомой матки, которая проводилась на основании комплексной оценки анамнестических, клинических, ультрасонографических, гистологических данных (всего 47 признаков) 92 обследованных больных, из которых миома матки сопутствовала раку эндометрия в 52, типичной и атипической гиперплазии – в 40 случаях.
В результате проведённой пошаговой логистической регрессии была определенна регрессионная функция, в которую вошли информативные показатели с уровнем значимости р<0,05: возраст, значение индекса массы тела, ширина матки, объём матки, уровень глобулина, связывающего половые стероиды сыворотки крови. На следующем этапе было определено
значение регрессионной функции (F) по формуле F= 27,209+0,307*х1+0,478*х2+(-1,027)*х3 +0,194)* х4+ (-0,194)*х5,
где х1 – возраст; х2 – индекс массы тела; х3 – ширина матки (мм); x4– объём матки (см3); x5 – уровень глобулина, связывающего половые стероиды сыворотки крови (нмоль/л);