УРОВЕНЬ BCL-2 ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ ЭНДОМЕТРИЯ
При изучении проблем, связанных с гиперпластическими процессами в эндометрии, основное внимание уделяется исследованиям пролиферативной активности слизистой оболочки тела матки под воздействием гормонов. Развитие гиперплазии эндометрия возможно не только в результате повышенной пролиферации клеток, но и вследствие нарушения механизмов их
запрограммированной гибели. В регуляции апоптоза принимают участие различные факторы, в том числе протоонкоген bcl-2, который рассматривается как биологический маркер процесса клеточной гибели. Резистентность клеток к гибели путем апоптоза играет важную роль при раковом перерождении клеток и может проявляться еще на предраковых стадиях заболевания.
Целью исследования явилось изучение экспрессии продуктов гена bcl-2 в неизмененном и патологически измененном эндометрии.
Исследование продуктов гена bcl-2 в слизистой оболочке тела матки проводили с помощью иммуногистохимического метода. Всего было обследовано 185 пациенток в возрасте от 25 до 82 лет. Все больные были разделены на следующие группы: 62 пациентки с гистологическим диагнозом железистая гиперплазия эндометрия, 32 больных с плоскоклеточной метаплазией
эндометрия, 42 – с предраковыми изменениями в эндометрии, 34 страдали раком эндометрия.
Была выявлена существенная разница в экспрессии bcl-2 при гиперплазии, метаплазии и раке эндометрия.
При железистой гиперплазии железы эндометрия были одинаково сильно иммунопозитивные, при аденоматозной гиперплазии они становятся слабопозитивными и периодически иммунонегативными, тогда как при аденокарциноме эндометрия экспрессия bcl-2 в основном умеренная и слабая и обнаруживается, главным образом, в высокодифференцированных опухолях, в то время как низкодифференцированные аденокарциномы все bcl-2 иммунонегативные.
Таким образом, прогрессирующая тенденция к снижению экспрессии bcl-2 от доброкачественного состояния эндометрия, включая пролиферативную стадию, плоскоклеточную метаплазию и гиперплазию, к аденокарциноме слизистой оболочки тела мат-
ки может свидетельствовать о том, что нормальный дисбаланс между пролиферацией клеток и их гибелью нарушен уже на стадии гиперпластических процессов. При аденокарциноме эндометрия экспрессия bcl-2 протеина наблюдается в 49 % наблюдений. Причем с уменьшением степени дифференцировки аденокарциномы экспрессия bcl-2 протеина прогрессивно снижается и при низкой дифференцировке опухоли нередко и не определяется.
Т.А. Айвазян, Л.А. Александрова, И.М. Нестеров ГУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
При изучении проблем, связанных с гиперпластическими процессами в эндометрии, основное внимание уделяется исследованиям пролиферативной активности слизистой оболочки тела матки под воздействием гормонов. Развитие гиперплазии эндометрия возможно не только в результате повышенной пролиферации клеток, но и вследствие нарушения механизмов их
запрограммированной гибели. В регуляции апоптоза принимают участие различные факторы, в том числе протоонкоген bcl-2, который рассматривается как биологический маркер процесса клеточной гибели. Резистентность клеток к гибели путем апоптоза играет важную роль при раковом перерождении клеток и может проявляться еще на предраковых стадиях заболевания.
Целью исследования явилось изучение экспрессии продуктов гена bcl-2 в неизмененном и патологически измененном эндометрии.
Исследование продуктов гена bcl-2 в слизистой оболочке тела матки проводили с помощью иммуногистохимического метода. Всего было обследовано 185 пациенток в возрасте от 25 до 82 лет. Все больные были разделены на следующие группы: 62 пациентки с гистологическим диагнозом железистая гиперплазия эндометрия, 32 больных с плоскоклеточной метаплазией
эндометрия, 42 – с предраковыми изменениями в эндометрии, 34 страдали раком эндометрия.
Была выявлена существенная разница в экспрессии bcl-2 при гиперплазии, метаплазии и раке эндометрия.
При железистой гиперплазии железы эндометрия были одинаково сильно иммунопозитивные, при аденоматозной гиперплазии они становятся слабопозитивными и периодически иммунонегативными, тогда как при аденокарциноме эндометрия экспрессия bcl-2 в основном умеренная и слабая и обнаруживается, главным образом, в высокодифференцированных опухолях, в то время как низкодифференцированные аденокарциномы все bcl-2 иммунонегативные.
Таким образом, прогрессирующая тенденция к снижению экспрессии bcl-2 от доброкачественного состояния эндометрия, включая пролиферативную стадию, плоскоклеточную метаплазию и гиперплазию, к аденокарциноме слизистой оболочки тела мат-
ки может свидетельствовать о том, что нормальный дисбаланс между пролиферацией клеток и их гибелью нарушен уже на стадии гиперпластических процессов. При аденокарциноме эндометрия экспрессия bcl-2 протеина наблюдается в 49 % наблюдений. Причем с уменьшением степени дифференцировки аденокарциномы экспрессия bcl-2 протеина прогрессивно снижается и при низкой дифференцировке опухоли нередко и не определяется.
Т.А. Айвазян, Л.А. Александрова, И.М. Нестеров ГУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова»
