ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТАВА МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА ПРИ ГАСТРИТАХ И РАКЕ ЖЕЛУДКА
Введение. Одним из важнейших факторов риска канцерогенеза при раке желудка признано хроническое носительство потенциально онкогенных инфекционных агентов (H. pylori, EBV). В то же время роль изменений микробиоценоза слизистой оболочки желудка (СОЖ) в опухолевой трансформации не до конца изучена.
Цель: сравнить частоту микробной колонизации СОЖ при раке желудка и гастритах.
Материал и методы. Исследование проводили на базе клиники ФГБУ РНИОИ МЗ РФ в период
с марта по октябрь 2014 г. Исследовали интраоперационно взятые ткани опухоли, визуально неизмененные ткани перитуморальной зоны при раке желудка и биоптаты СОЖ при гастритах. Для экстракции ДНК использовали сорбционный метод. Проводили количественное определение ДНК семейства Enterobacteriaceae, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., качественное определение ДНК H. pylori, B.caccae, B. distasonis, В. merdae, B. eggerthii, В. stercoris, В. uniformis, B. fragilis, В. vulgatus, В. thetaiotomicron, В. ovatus и B. fragilis, продуцирующих энтеротоксин (BFT). Выявление ДНК проводили методом
полимеразно-цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ). Было исследовано 59 образцов ткани опухоли и перитуморальной зоны у больных с раком желудка, 33 биоптата СОЖ у больных с гастритами. Проведено 828 исследований.
Результаты. Из 30 пациентов с раком желудка у 12 (40,0%) была аденокарцинома, у 4 (13,3%) – перстневидноклеточный рак, у 2 (6,7%) – недифференцированный рак, у 2 (6,7%) – НХЛ, у 1 (3,3%) – плоскоклеточный рак, у 2 (6,7%) – сочетание перстневидноклеточного с нейроэндокринным или недифференцированным раком, у 7 (23,3%) – сочетание аденокарциномы с нейроэндокринным, перстневидноклеточным или недифференцированным раком. В качестве группы сравнения обследовали 33 пациента с морфологически подтвержденными поверхностными гастритами. В ткани опухоли и перитуморальной зоны ДНК бактероидов была обнаружена у 80,0% больных, при гастритах – ни у одного. Во всех образцах ткани опухоли была обнаружена ДНК B. fragilis, и только в 8,3% из них – BFT. По-
мимо этого, в 25,0% позитивных образцов была обнаружена ДНК бактероидов других групп. В литературе обсуждается вопрос о том, что фрагилизин за счет деградации Е-кадгерина и активации транскрипционных факторов, обладающих разнонаправленным онкогенным действием, может промотировать развитие опухоли. Среднее количество энтеробактерий в ткани опухоли составило 6,7 ± 105 ГЭ/мл, в ткани перитуморальной зоны – 7,0 ± 105 ГЭ/мл, в биоптате СОЖ при гастритах – 4,0 ± 102 ГЭ/мл, стафилококков – 3,4 ± 102 ГЭ/мл, 2,6 ± 102 ГЭ/мл и 8,7 ± 101 ГЭ/мл, стрептококков – 9,1 ± 105 ГЭ/мл, 1,3 ± 105 ГЭ/мл и 5,1 ± 103 ГЭ/мл соответственно. Таким образом, количество энтеробактерий в ткани опухоли при раке желудка превышало аналогичный показатель при гастритах в 1675 раз, стафилококков – в 3,9 раза, энтерококков – в 178 раз. При раке желудка ДНК H. pylori, как в ткани опухоли (50,0%),
так и в условно здоровой слизистой (58,6%), была обнаружена чаще, чем при гастритах (40,6%). Примечательно, что средние показатели Ct, косвенно отражающие количество ДНК в образцах, в ткани опухоли (25) и биоптатах (24) отличались незначительно. В условно здоровой ткани при раке желудка средний Ct был на три-четыре цикла меньше (21), что говорит о большей бактериальной нагрузке в этих образцах.
Выводы. Среди микрофлоры, колонизирующей СОЖ при раке желудка, наибольший удельный вес принадлежит энтеробактериям и стрептококкам, в большинстве случаев находящимся в ассоциации. Установленные различия микробиоценоза СОЖ при раке желудка по сравнению с гастритами свидетельствуют о возможном участии аэробной и анаэробной микрофлоры в процессах опухолевой трансформации.
Кит О.И., Зыкова Т.А., Геворкян Ю.А., Легостаев В.М., Богомолова О.А.,
Аверкин М.А., Малейко М.Л.
Введение. Одним из важнейших факторов риска канцерогенеза при раке желудка признано хроническое носительство потенциально онкогенных инфекционных агентов (H. pylori, EBV). В то же время роль изменений микробиоценоза слизистой оболочки желудка (СОЖ) в опухолевой трансформации не до конца изучена.
Цель: сравнить частоту микробной колонизации СОЖ при раке желудка и гастритах.
Материал и методы. Исследование проводили на базе клиники ФГБУ РНИОИ МЗ РФ в период
с марта по октябрь 2014 г. Исследовали интраоперационно взятые ткани опухоли, визуально неизмененные ткани перитуморальной зоны при раке желудка и биоптаты СОЖ при гастритах. Для экстракции ДНК использовали сорбционный метод. Проводили количественное определение ДНК семейства Enterobacteriaceae, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., качественное определение ДНК H. pylori, B.caccae, B. distasonis, В. merdae, B. eggerthii, В. stercoris, В. uniformis, B. fragilis, В. vulgatus, В. thetaiotomicron, В. ovatus и B. fragilis, продуцирующих энтеротоксин (BFT). Выявление ДНК проводили методом
полимеразно-цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ). Было исследовано 59 образцов ткани опухоли и перитуморальной зоны у больных с раком желудка, 33 биоптата СОЖ у больных с гастритами. Проведено 828 исследований.
Результаты. Из 30 пациентов с раком желудка у 12 (40,0%) была аденокарцинома, у 4 (13,3%) – перстневидноклеточный рак, у 2 (6,7%) – недифференцированный рак, у 2 (6,7%) – НХЛ, у 1 (3,3%) – плоскоклеточный рак, у 2 (6,7%) – сочетание перстневидноклеточного с нейроэндокринным или недифференцированным раком, у 7 (23,3%) – сочетание аденокарциномы с нейроэндокринным, перстневидноклеточным или недифференцированным раком. В качестве группы сравнения обследовали 33 пациента с морфологически подтвержденными поверхностными гастритами. В ткани опухоли и перитуморальной зоны ДНК бактероидов была обнаружена у 80,0% больных, при гастритах – ни у одного. Во всех образцах ткани опухоли была обнаружена ДНК B. fragilis, и только в 8,3% из них – BFT. По-
мимо этого, в 25,0% позитивных образцов была обнаружена ДНК бактероидов других групп. В литературе обсуждается вопрос о том, что фрагилизин за счет деградации Е-кадгерина и активации транскрипционных факторов, обладающих разнонаправленным онкогенным действием, может промотировать развитие опухоли. Среднее количество энтеробактерий в ткани опухоли составило 6,7 ± 105 ГЭ/мл, в ткани перитуморальной зоны – 7,0 ± 105 ГЭ/мл, в биоптате СОЖ при гастритах – 4,0 ± 102 ГЭ/мл, стафилококков – 3,4 ± 102 ГЭ/мл, 2,6 ± 102 ГЭ/мл и 8,7 ± 101 ГЭ/мл, стрептококков – 9,1 ± 105 ГЭ/мл, 1,3 ± 105 ГЭ/мл и 5,1 ± 103 ГЭ/мл соответственно. Таким образом, количество энтеробактерий в ткани опухоли при раке желудка превышало аналогичный показатель при гастритах в 1675 раз, стафилококков – в 3,9 раза, энтерококков – в 178 раз. При раке желудка ДНК H. pylori, как в ткани опухоли (50,0%),
так и в условно здоровой слизистой (58,6%), была обнаружена чаще, чем при гастритах (40,6%). Примечательно, что средние показатели Ct, косвенно отражающие количество ДНК в образцах, в ткани опухоли (25) и биоптатах (24) отличались незначительно. В условно здоровой ткани при раке желудка средний Ct был на три-четыре цикла меньше (21), что говорит о большей бактериальной нагрузке в этих образцах.
Выводы. Среди микрофлоры, колонизирующей СОЖ при раке желудка, наибольший удельный вес принадлежит энтеробактериям и стрептококкам, в большинстве случаев находящимся в ассоциации. Установленные различия микробиоценоза СОЖ при раке желудка по сравнению с гастритами свидетельствуют о возможном участии аэробной и анаэробной микрофлоры в процессах опухолевой трансформации.
Кит О.И., Зыкова Т.А., Геворкян Ю.А., Легостаев В.М., Богомолова О.А.,
Аверкин М.А., Малейко М.Л.
