ПРОГНОЗ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ ЭНДОМЕТРИЯ
Целью исследования явилось изучение клиникоморфофункциональных особенностей при гиперпластических процессах и раке эндометрия для объективизации формирования групп повышенного онкологического риска.
Произведена комплексная оценка клинических и морфологических параметров слизистой оболочки тела матки при различных пролиферативных процессах эндометрия. Показана взаимосвязь количества гистологически выявляемых апудоцитов в слизистой оболочке тела матки с развитием у больных обменно-эндокринных нарушений: ожирения, сахарного
диабета и гипертонической болезни. Установлено, что при наличии выявляемых гистохимическими методами клеток APUD-системы в эндометрии показатели пролиферативной активности эпителиоцитов снижаются. Исследована роль продуктов гена bcl-2 в развитии пролиферативных изменений в слизистой оболочке тела матки. На основе особенностей изменения биологического маркера апоптоза bcl-2 показано, что нарушение молекулярных механизмов регуляции этого процесса выявляется уже на стадии гиперпластических изменений в эндометрии с последующим прогрессированием при предраковых состояниях и максимальным угнетением при раковых поражениях слизистой оболочки тела матки.
Целью исследования явилось изучение клиникоморфофункциональных особенностей при гиперпластических процессах и раке эндометрия для объективизации формирования групп повышенного онкологического риска.
Произведена комплексная оценка клинических и морфологических параметров слизистой оболочки тела матки при различных пролиферативных процессах эндометрия. Показана взаимосвязь количества гистологически выявляемых апудоцитов в слизистой оболочке тела матки с развитием у больных обменно-эндокринных нарушений: ожирения, сахарного
диабета и гипертонической болезни. Установлено, что при наличии выявляемых гистохимическими методами клеток APUD-системы в эндометрии показатели пролиферативной активности эпителиоцитов снижаются. Исследована роль продуктов гена bcl-2 в развитии пролиферативных изменений в слизистой оболочке тела матки. На основе особенностей изменения биологического маркера апоптоза bcl-2 показано, что нарушение молекулярных механизмов регуляции этого процесса выявляется уже на стадии гиперпластических изменений в эндометрии с последующим прогрессированием при предраковых состояниях и максимальным угнетением при раковых поражениях слизистой оболочки тела матки.
