АБЕРРАНТНОЕ МЕТИЛИРОВАНИЕ УЧАСТКОВ ПРОМОТОРОВ ГЕНОВ APC, CDH13 ПРИ МЕТАСТАЗИРУЮЩЕМ РАКЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Введение. Аберрантное метилирование генов – частое эпигенетическое событие в спорадических опухолях толстой кишки (CRC), по разным оценкам, составляет 15–80%. Транскрипционная активность вовлеченных в канцерогенез генов APC, CDH13, MLH1, MGMT, P16 и RASSF1A также подавляется в опухолях человека посредством метилирования их регуляторных областей, что может быть использовано для диагностики и определения прогноза развития рака.
Материал и методы. С помощью метода бисульфитного пиросеквенирования был определен уровень метилирования (Met, %) 65 CpG-сайтов промоторных участков шести генов (APC, CDH13, MLH1, MGMT, P16 и RASSF1A) в опухолях и условно нормальных тканях толстой кишки. В исследование вошли 50 пациентов (по 25 мужчин и женщин, медиана возраста – 60,5 лет), прооперированных в Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте. Выборку гистологически подтвержденного CRC составили аденокарциномы G2–G3, из которых 15 опухолей классифицировали как T3N0M0, 35 случаев с метастазами различной локализации – T3-4N1-2M0-1.
Введение. Аберрантное метилирование генов – частое эпигенетическое событие в спорадических опухолях толстой кишки (CRC), по разным оценкам, составляет 15–80%. Транскрипционная активность вовлеченных в канцерогенез генов APC, CDH13, MLH1, MGMT, P16 и RASSF1A также подавляется в опухолях человека посредством метилирования их регуляторных областей, что может быть использовано для диагностики и определения прогноза развития рака.
Материал и методы. С помощью метода бисульфитного пиросеквенирования был определен уровень метилирования (Met, %) 65 CpG-сайтов промоторных участков шести генов (APC, CDH13, MLH1, MGMT, P16 и RASSF1A) в опухолях и условно нормальных тканях толстой кишки. В исследование вошли 50 пациентов (по 25 мужчин и женщин, медиана возраста – 60,5 лет), прооперированных в Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте. Выборку гистологически подтвержденного CRC составили аденокарциномы G2–G3, из которых 15 опухолей классифицировали как T3N0M0, 35 случаев с метастазами различной локализации – T3-4N1-2M0-1.
